[Markus]

Habe mir zwischenzeitlich ein paar Fallbeispiele von Bieger angeschaut und ein paar Infos extrahiert:

Diagnostik:
- spezifische Marker für antivirale Aktivierung: MxA (breit reaktiv), EBI2 (vor allem bei Herpesviren, insbesondere EBV)
- EBV-Reaktivierung: Am sensitivsten im Speichel nachweisbar; kann aber auch bei Gesunden leicht positiv ausfallen. Spezifischer ist PCR Nachweis aus Serum (starker Hinweis auf systemische Reaktivierung), aber weniger sensitiv.
- Immunstatus (Lymphozytendifferenzierung): HLADR -> Maß für chronische T-Zellaktivierung; CD38+ -> relativ virusspezifischer Aktivitätsmarker
- CRP in der Regel unauffällig bei Virusinfektionen
- löslicher IL2-Rezeptor (sIL2r): sehr spezifischer aber wenig sensitiver Marker für T-Zellaktivierung
- Zytokine (TNFa, IFNy, IL8, IL6, COX2, NFkB etc.) als Entzündungsmarker nicht isoliert sondern als Panel bestimmen lassen, da häufig nur einzelne Werte erhöht sind
- zum Nachweis von Virusinfektionen Serologie häufig schwer interpretierbar: sehr hohe IgG-Titer (was als hoch anzusehen ist, ist für jede Infektion anders -> Erfahrungswerte notwendig) aber auch positive IgM-Titer können Hinweis auf ablaufende Infektion sein; es können bei Virusreaktivierung auch Titer gegen andere Viren ansteigen, obwohl dort keine Reaktivierung vorliegt. Man muss dann „raten“ welcher Virus aktiv ist (Klinik, Titerhöhe, optimalerweise Direktnachweis mittels PCR aus Blut/Serum)

Therapie:
- Virustatika: bei EBV Valaciclovir, bei Therapieversagen optional Valcyte (sehr teuer, Zulassung für CMV, günstiger aus Belgien)
- Cimetidin (Säureblocker) ist nachweislich sehr gutes T-Zell-Stimulanz
- Celecoxib (COX2-Hemmer) hat gute Aktivität gegen Herpesviren
- Vitamin D Hochdosis wirkt immunsuppressiv