Hallo Sunset,
ich hab dir auch einiges als PN geschrieben, möchte es aber hier trotzdem, da du es angesprochen hast einflechten.
Deine Fragesstellung bezüglich des Einflusses der Benzodiazepine auf Cytokinbildung finde ich sehr interessant:
Zu den Benzodiazepinen grob formuliert: Die Wirkung der Benzodiazepine setzt an den GABA-Rezeptoren an, die regulatorisch dann die Erregung an den Nervenzellen herabsetzt. (Leider verändert man man bei längerer Einnahme dann auch die Anzahl der Rezeptoren, was das Absetzen so stark erschwert)
Ich denke wo du drauf anspielst, ist die Wechselwirkung, die Cytokine auf die GABA-Wirkung der Nerven zu haben scheinen. Anscheinend sind einige von diesen in der Lage, die GABA-Wirkung zu verstärken, indem sie den GABA-Transporter beeinflussen, der an der Regulierung des GABA Haushalts beteiligt ist. s. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25708016
Die beschriebenen Cytokine sind IL1, IL6 und TNFalpha, die bei Entzündungen entstehen und wohl genau das machen können. Nach meiner Auffassung wäre es also verständlich, wenn eine Entzündung im Gehirn vorliegt, dass genau die von dir beschriebenen Symptome auftreten können. Nach meinem Verständnis können Entzündungen von Benzodiazepinen nicht zurückgedrängt werden. Die Borrelien würden dann auch das Serotonin nicht "auffressen" sondern die durch die Borrelien erzeugte Entzündung einfach dessen Bildung verhindern und stattdessen das neurotoxische Kynurein bilden. Zusätzliche Einnahme von Tryptophan wäre dann fatal. (Dieser Mechanismus wird auch andernorts beschrieben)
Leider ist es so, dass die Cytokinbildung durch einen Auslöser erfolgt - wie du selbst im Zweifel bist - durch einen Erreger oder durch ein Autoimmungeschehen oder beides. Wenn nun Borrelien bei dir eine Rolle spielen, wäre nach meinem Verständnis die Behandlung mit Antibiotika das Mittel der Wahl. Ich persönlich würde dann Ceftriaxon bevorzugen, weil da eben auch nachgewiesen wurde, dass dieses auch Gehirnzellen aktiv schützen kann. http://forum.onlyme-aktion.org/showthread.php?tid=7923 Ob das dann auch die Situation an den GABA-Rezeptoren verbessert, weiß ich nicht. Auch Minocyclin wird eine entzündungshemmende Eigenschaft zugeschrieben, weshalb auch dieses Mittel diese Wirkung zusätzlich entfalten kann. Schnelle Rückfallquoten nach Beendigung von Antibiosen mit diesen Mitteln können also nicht nur eine Erregervermehrung erfolgen, sondern einfach durch der Abfall der entzündungshemmenden Eigenschaften der Antibiotika bedingt sein. (Möglicherweise könnten das auch NSAR wie Ibuprofen beeinflussen, es wurden Mechanismen dieser Art schon auf Plaquebildung bei Alzheimerentstehung beschrieben, ob das sich verifiziert hat weiß ich nicht. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11741404 )
Erfahrene Neurologen, die akute Neuroborreliose behandeln, bevorzugen nach meiner Beobachtung Ceftriaxon vor Doxycyclin obwohl die Studienlage bezüglich der Behandlungserfolge gleich zu sein scheinen. Für Minocyclin gibt es leider so gut wie keine gesicherte Datenlage.
Mit relativ hoher Sicherheit ließe sich mit Cortison die Entzündungsreaktion unterdrücken, das wäre allerdings bei einer latenten Infektion möglicherweise sehr fatal. Je nachdem wie die Entzündung ausgefallen ist oder doch mehr autoimmunen Charakter hat, könnte das von Vorteil sein.
Wie man Cytokine ausleiten soll, entzieht sich meiner Logik. Das sind Eiweißstoffe und wie will man die aus dem Körper herausbekommen? Sie werden wohl vom Körper in der Regel selbst wieder hauptsächlich in der Leber abgebaut. Die genauen Mechanismen sind sehr komplex. Die intakte Leberfunktion spielt aber sicherlich mit eine Rolle.
Über den für dich richtigen Weg, wird hier leider wahrscheinlich niemand eine richtige Antwort geben können. Nur selbst kann man derzeit entscheiden, was der gefühlt am wenigsten falsche Weg ist. Ich fürchte aber, mit Benzodiazepinen kommt man ursächlich am wenigsten weiter. Jetzt wo du sie aber schon nimmst, wird es in deiner Situation noch schwieriger sein davon loszukommen, von daher würde ich es erstmal dabei belassen, sie weiter zu nehmen, in der Hoffnung die andere Baustelle in den Griff zu bekommen. Danach kannst du immer noch weitersehen, ob du nicht doch einen Weg findest da raus zu kommen. Keinesfalls darfst du die alleine Absetzen. Dazu bräuchest du wirklich Hilfe, am besten in einer Klinik, die darauf ausgerichtet ist.
Liebe Grüße Urmel
PS: Es ist verständlich, dass du dir so viele theoretische Gedanken machst. Leider bleibt trotzdem die Wahl der Waffen gering. Übrigens würde ich eine Verschlechterung nach Katzenkralle eher auf ein übererregtes Immunsystem tippen....... Hast du denn da mal nachschauen lassen, wie es in diesem ausschaut?
ich hab dir auch einiges als PN geschrieben, möchte es aber hier trotzdem, da du es angesprochen hast einflechten.
Deine Fragesstellung bezüglich des Einflusses der Benzodiazepine auf Cytokinbildung finde ich sehr interessant:
Zu den Benzodiazepinen grob formuliert: Die Wirkung der Benzodiazepine setzt an den GABA-Rezeptoren an, die regulatorisch dann die Erregung an den Nervenzellen herabsetzt. (Leider verändert man man bei längerer Einnahme dann auch die Anzahl der Rezeptoren, was das Absetzen so stark erschwert)
Ich denke wo du drauf anspielst, ist die Wechselwirkung, die Cytokine auf die GABA-Wirkung der Nerven zu haben scheinen. Anscheinend sind einige von diesen in der Lage, die GABA-Wirkung zu verstärken, indem sie den GABA-Transporter beeinflussen, der an der Regulierung des GABA Haushalts beteiligt ist. s. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25708016
Die beschriebenen Cytokine sind IL1, IL6 und TNFalpha, die bei Entzündungen entstehen und wohl genau das machen können. Nach meiner Auffassung wäre es also verständlich, wenn eine Entzündung im Gehirn vorliegt, dass genau die von dir beschriebenen Symptome auftreten können. Nach meinem Verständnis können Entzündungen von Benzodiazepinen nicht zurückgedrängt werden. Die Borrelien würden dann auch das Serotonin nicht "auffressen" sondern die durch die Borrelien erzeugte Entzündung einfach dessen Bildung verhindern und stattdessen das neurotoxische Kynurein bilden. Zusätzliche Einnahme von Tryptophan wäre dann fatal. (Dieser Mechanismus wird auch andernorts beschrieben)
Leider ist es so, dass die Cytokinbildung durch einen Auslöser erfolgt - wie du selbst im Zweifel bist - durch einen Erreger oder durch ein Autoimmungeschehen oder beides. Wenn nun Borrelien bei dir eine Rolle spielen, wäre nach meinem Verständnis die Behandlung mit Antibiotika das Mittel der Wahl. Ich persönlich würde dann Ceftriaxon bevorzugen, weil da eben auch nachgewiesen wurde, dass dieses auch Gehirnzellen aktiv schützen kann. http://forum.onlyme-aktion.org/showthread.php?tid=7923 Ob das dann auch die Situation an den GABA-Rezeptoren verbessert, weiß ich nicht. Auch Minocyclin wird eine entzündungshemmende Eigenschaft zugeschrieben, weshalb auch dieses Mittel diese Wirkung zusätzlich entfalten kann. Schnelle Rückfallquoten nach Beendigung von Antibiosen mit diesen Mitteln können also nicht nur eine Erregervermehrung erfolgen, sondern einfach durch der Abfall der entzündungshemmenden Eigenschaften der Antibiotika bedingt sein. (Möglicherweise könnten das auch NSAR wie Ibuprofen beeinflussen, es wurden Mechanismen dieser Art schon auf Plaquebildung bei Alzheimerentstehung beschrieben, ob das sich verifiziert hat weiß ich nicht. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11741404 )
Erfahrene Neurologen, die akute Neuroborreliose behandeln, bevorzugen nach meiner Beobachtung Ceftriaxon vor Doxycyclin obwohl die Studienlage bezüglich der Behandlungserfolge gleich zu sein scheinen. Für Minocyclin gibt es leider so gut wie keine gesicherte Datenlage.
Mit relativ hoher Sicherheit ließe sich mit Cortison die Entzündungsreaktion unterdrücken, das wäre allerdings bei einer latenten Infektion möglicherweise sehr fatal. Je nachdem wie die Entzündung ausgefallen ist oder doch mehr autoimmunen Charakter hat, könnte das von Vorteil sein.
Wie man Cytokine ausleiten soll, entzieht sich meiner Logik. Das sind Eiweißstoffe und wie will man die aus dem Körper herausbekommen? Sie werden wohl vom Körper in der Regel selbst wieder hauptsächlich in der Leber abgebaut. Die genauen Mechanismen sind sehr komplex. Die intakte Leberfunktion spielt aber sicherlich mit eine Rolle.
Über den für dich richtigen Weg, wird hier leider wahrscheinlich niemand eine richtige Antwort geben können. Nur selbst kann man derzeit entscheiden, was der gefühlt am wenigsten falsche Weg ist. Ich fürchte aber, mit Benzodiazepinen kommt man ursächlich am wenigsten weiter. Jetzt wo du sie aber schon nimmst, wird es in deiner Situation noch schwieriger sein davon loszukommen, von daher würde ich es erstmal dabei belassen, sie weiter zu nehmen, in der Hoffnung die andere Baustelle in den Griff zu bekommen. Danach kannst du immer noch weitersehen, ob du nicht doch einen Weg findest da raus zu kommen. Keinesfalls darfst du die alleine Absetzen. Dazu bräuchest du wirklich Hilfe, am besten in einer Klinik, die darauf ausgerichtet ist.
Liebe Grüße Urmel
PS: Es ist verständlich, dass du dir so viele theoretische Gedanken machst. Leider bleibt trotzdem die Wahl der Waffen gering. Übrigens würde ich eine Verschlechterung nach Katzenkralle eher auf ein übererregtes Immunsystem tippen....... Hast du denn da mal nachschauen lassen, wie es in diesem ausschaut?
Mitglied bei => Onlyme-Aktion.org
Lass das Verhalten anderer nicht deinen inneren Frieden stören (Dalai Lama)