[urmel57]

Erst einmal Danke für eure Antworten!

Wäre ein interessanter Ansatz, der einem Impfstoff nachempfunden wäre.
[...]
Bisher gelingt es jedoch nur ein bestimmtes Oberflächenprotein zu bestimmen, das allen Borrelienarten gemein sein soll.

Urmel57, dass es ähnliche Entwicklungen in Richtung eines Impfstoffs gibt, wusste ich noch nicht...! Um welches Oberflächenprotein handelt es sich? Und haben menschliche Zellen sowie nützliche Bakterien es auch oder nicht?

Ich hatte das oben verlinkt aber hier nochmal etwas detaillierter.

OspA (outer surface protein A) ist ein Eiweißmolekül, das auf der Oberfläche der Borrelien sitzt. Wird OspA injiziert, wird es vom Immunsystem als körperfremde Struktur entdeckt und löst eine Immunreaktion aus. Kollaritsch: "Es werden Abwehrmoleküle gebildet, die schützend wirken – spezifischer Weise direkt in der Zecke, von der sie während der Blutmahlzeit aufgenommen werden."



So ganz unkritisch sehe ich das nicht, wenn das hier stimmt:

Scheinbar lösen OspA-Antigene, wenn sie im Rahmen der Immunantwort auf den genannten HLA-Molekülen präsentiert werden, eine Kreuzreaktion mit körpereigenen Strukturen aus. Dieses sogenannte »molekulare Mimicry« unterhält über autoimmunologische Vorgänge den Entzündungsprozeß, auch wenn der Erreger selbst eliminiert ist.

Das ist wohl gekoppelt mit individuellen genetischen Besonderheiten

Die oben genannten Borreliose-assoziierten HLA-Moleküle haben eine besonders hohe Affinität zu OspA-Antigenfragmenten und präsentieren diese noch lange nach der Elimination der Erreger. Damit verbunden sind hohe Spiegel proinflammatorischer Zytokine (TNFa, INFg etc.) in den betroffenen Geweben. Die starke gegen Borrelien gerichtete T-Zellantwort ist bei entsprechend genetisch disponierten Patienten mit einer inadäquat hohen Induktion von inflammatorischen Zytokinen verbunden und kann damit eine »autoimmune« Reaktivität gegen körpereigene Strukturen auslösen. Es zeigte sich, dass Träger von zwei OspA-bindenden HLA-DR-Allelen ein 11fach erhöhtes Risiko haben, eine Antibiotika-resistente Lyme-Borreliose zu entwickeln. Dieser Gen-Dosis-Effekt unterstreicht, dass bei der Immunpathogenese der Therapie-resistenten Lyme Arthritis ein enger Zusammenhang mit bestimmten HLA-Merkmalen besteht.

http://www.imd-berlin.de/allginfo/borrel...liose.html

Ich hatte das bei mir mal testen lassen und festgestellt, dass ich dieses Gen zum Glück nicht trage: In diesem Thread hatte ich das schon mal zur Diskussion gestellt und meine Ergebnisse eingestellt.

Liebe Grüße Urmel